Hematologie a onkologie

Běžné dětsk&eacu= te; malignity

p % z celkových malignit

pLeukemie 34

pCNS tumory 19

pLymfomy 11

pNeuroblastomy 8

pSarkomy 7

pWillmsův tumor 6

pKostní tumory 4

pRetinoblastom 3 =

pOstatní tumor 8

p<= span style=3D'font-size:71%;display:none'>

pOstatní tumory: hepatální, ovariální, testikulární, endokrinní, melanomy, teratomy<= /div>

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0005.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Leukémie u dětí

pNejčajst= 3;jší tumory u dětí – (80% leukémií + lymfomů)

<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.43%;top:.3em'>pALL &#= 8211; 75 %

<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.43%;top:.3em'>pAML &#= 8211; 15 – 20 %

<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.43%;top:.3em'>pANLL &= #8211; 5 – 10 %

pBlok v diferenciaci buněk, neschopnost progrese k zral&yacut= e;m formám pEtiologie nejasná (viry, chromozomáln&iacu= te; = aberace, záření, chemoterapeutika)

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0006.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Akutní lymfatická leukémie

pForma disseminovaného tumoru, který kompletně odpovídá na chemoterapii a záření

pČastější u chlapců, u I= DS, u chromozomálních aberací

pVrchol výskytu ve 4 letech

pZvyšující se výskyt u kojenců

pSubklasifikace podle imunologických, morfologických a cytogenetických znaků na blastech a podle klinické prezentace

Ø= ;early pre-B lymfo 67 %

Ø= ;pre-B lymfo 18 %

Ø= ;T lymfo 14 %

Ø= ;B lymfo 2 %

pExprese CALLA – CD 10

pKostní dřeň → perifern&iacu= te; krev → infiltrace jater, sleziny, uzlin

pKlinické projevy: =

nteplota, bledost, únavnost, nechutenství,

n= bolesti končetin, kloubů, krvácení - petechie nebo ekchymózy =

nanémie, neutropenie, trombocytopenie

ninfiltrace tkání <= /div>

nchlorom =3D infiltrace kůže a podkoží blasty (lehce nazenalé zbarvení)<= /span>

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0007.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Akutní lymfatická leukémie

pDiagnóza: <= /div>

nkostní dřeň: nezralé buňky, RTG hrudníku &#= 8211; zvětšení thymu

nlumbální punkce: blasty

nKO: le= ukocytóza nebo leukopenie nebo normální KO

ndiferenciální obraz: reaktivní eozinofilie

nmonoklonální protilátky: <= /i>imunocytologické znaky

nchromozomální vyšetření: genot= yp leukemických blastů – delece, translokace, přestavby, počty chromosomů

pPrognóza: <= /div>
npříznivá u standardního = rizika 80-90 % dlouhodobých remisí

nvysoké riziko:

pvěk méně než 2 roky nebo více než 10 let

pleuko více než 50 tis.

pvýrazná hepatosplenomegalie

ppostižení CNS při diagnóze=

pzvětšení thymu =

ppočet destiček méně než= 100 tis.

pvysoké LDH

plymfoblasty L2 a L3

psnížení glukokortikoidní= ch receptorů

pB typ, T typ

pchlapci horší než dívky

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0009.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Akutní lymfatická leukémie

pPrůběh:

nRemise (v kostní dření nejsou b= lasty) do 4-6 týdnů=

nRelaps (KD, CNS, testes, nebo jiné mí= ;sto)
pTerapie:

ntrvá 2 roky =

n8 měsíční itenzívní léčba: 1+2

nIndukce remise (4 týdny):

pVincristine i.v. á/týden, Cerubidin = i.v., Prednison p.o. denn&= #283;, L-Asparagináza

p+ konsolid= ace

nCNS profylaxe: = ;

pintrathekálně metotrexát (MTX)n= ebo intrathekálně MTX a Ara–C nebo MTX, Ara–C + ozáření kraniální= u vysokého rizika – prevence leukemické infiltrace mozku

nUdržovací léčba<= /i>: 2 &#= 8211; 3 roky nebo „udržovací remise“
p6–Merkaptoputin, MTX každý týden případně intenzifikace: Vincristine po 8 týdnech, Prednison 28 dn&i= acute; každých 16 týdnů   event. Adriamycin

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0008.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Akutní lymfatická leukémie

p<= b>

pLéčba relapsů: (u 20% dětí)

ntransplantace kostní dřeně

nreindukce intenzívní chemoterapií

n

pPři indukci zajistit hydrataci, lé= 9;it hyperurikémií, prevence renálních komplikací užïtím Allopurinolu (Milurit)

pRiziko

nneutropenie → infekce, katetrové seps= e, tyflitidy

ntrombocytopenie → krvácení = ;

pLéčba dle protokolů BFM – 1995

pDlouhodobě prevetivně Biseptol, při infekcích širokospektré AB, transfuze ery masy, trombocytární koncentráty

pOčkování za 6 měsíc= ů po skončení léčby

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0010.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Akutní myeloidní leukémie

pČastěji= ve stáří méně než 3 roky, více než 10 let a v dospělosti
<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.43%;top:.3em'>pL&eacu= te;čba dle protokolu BFM – 93
pČa= stěji indikace k transplantaci kostní dřeně
<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.43%;top:.3em'>pChemot= erapie intenzivnější

<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.43%;top:.3em'>pRelaps= y u 50 % dětí
pPro= gnóza: 30 – 40 % pacientů se daří = vyléčit, Glivec (imanitib mesylát) ?

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0011.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

ANLL - neurčená

<= span style=3D'font-size:86%'>pPříznaky krátce, méně než 6 týdnů u 50 % dětí

<= span style=3D'font-size:86%'>pÚnavnost a rekurentní infekce

<= span style=3D'font-size:86%'>pBledost, zvracen&ia= cute;, krvácení, bolesti v kostech

<= span style=3D'font-size:86%'>pGIT obtíže

<= span style=3D'font-size:86%'>pHepatosplenomegalie= u 60 %

<= span style=3D'font-size:86%'>pLymfadenopatie u 20 %

<= span style=3D'font-size:86%'>pBolesti v kloubech

<= span style=3D'font-size:86%'>pLeuko – variabilní

<= span style=3D'font-size:86%'>pChromozomáln= í abnormality

<= span style=3D'font-size:86%'>pPřežit&ia= cute; – 30 – 40 %

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0012.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Chronická myeloidní leukémie

pMyeloproliferativní onemocnění u dětí starších 10 let

pU 90% případů – Philadephia chromosome (translokace 9/22= )
pKlinický průběh:

nfáze chronická (splenomegalie, únava, subfebrilie, cca 3 = roky)

nfáze akcelerace (leukocytóza 250 x 109<= /span>/l)

pmyeloidní buňky

nblastický zvrat, myelocyty, anémie

pTerapie:

nhydroxyurea a interferon alfa
nallogenní transplantace kostní dřeně

nimanitib mesylát – Glivec =

nzatím se vyléčí 50% dětí, výsledky s Glivecem slibné =

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0013.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Myelodysplastický syndrom

pNeefektivní hematopoéza
pPeriferní pancytopenie

pHypocelulárn&= iacute; kostní dřeň s přechodem do AML

pMonozomie 7 chromozomu

pNejčastěj&= #353;í typ: myelomonocytová leukémie do 4 let věku= 3;

pSoučasně anémie a trombocytopenie&= #13;

pPrognóza nepříznivá

pChemoterapie neúčinná

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0014.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Non-hodgkinský lymfom

pLymfómy

n1/3 tumorů u dětí

nHodgkinův lymfom (HL)

nNon-Hodgkinský lymfom (NHL)
pNHL

pHeterogenní skupina solidních tumor&= #367; lymfatických uzlin

p3x častější u chlapců než u děvčat

pVrchol výskytu mezi 7 – 11 lety <= /span>

pLiší se od HL u dospělých:=

ndifúzní, vysoce maligní, velmi agresivní, vykazující malou diferenciaci, tendenci k extranodáln&i= acute; infiltraci, infiltraci mening. kostní dřeně → leukemický zvrat

npolovina případů NHL jsou T-lymfocytárního původu ve srovnání s 5 % u dospělých

nčasto ve spojení s kongenitálními nebo získanými IDS, s chronickou imunní stimulací, s autoimunními onemocněními, s EBV indukovaným lymfoproliferativním syndromem (s B lymfotypem)

nAIDS asociovaný s B lymfocytárními NHL

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0015.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Klasif= ikace NHL – podle histopatologického typu

pLymfoblastický T lymfo= 30-50 %

pHistiocytární B lymfo 14-20 %

p (velké buňky) nebo non B non T

pNediferencovaný B lymfo = 12-20 %

= p (malé buňky)

pBurkitt

p Pleomorfní B lymfo 15-20 %= =

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0016.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Non-hodgkinský lymfom

pKlinická manifestace

nnitrobřišní uzliny: intersinální obstrukce, intususcepce, zvracení, ileus, ascites

nmediastinální uzliny: obstrukce dýchacích cest, syndrom horní duté žíly, kašel, dysfagie, pleurální efuse

nnebolestivá krční lymfadenopatie, supraklavikulárn&= #283;, v axile

npostižení CNS: meningreáln&iac= ute; syndrom, IK hypertenze

ncelkové příznaky: teploty, hubnutí, noční poty, nechutenství, únava, bolesti v kostech, svalech

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0017.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Non-hodgkinský lymfom

pStádia:

nlokalizovaná forma na jedné straně s výtečnou prognózou

ndisseminovaná forma s horší prognózou

ntendence k disseminaci do CNS, KD

pVyšetření:

nKO, KD, RTG hrudníku, lumbální punkce, izotop. kostní scan, vyhodnocení renálních a hepatálních funkcí, CT, UZ

pLéčba:

nsystémové onemocnění u 80 % dětí s NHL

nindukční terapie vede k remisi u 90 % dětí,
nchemoterapie 6 cyklů – 6 měsíců + ozáření

nCNS profylaxe je nutná

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0018.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hodgkinova choroba

pPodobná jako u dospělých

pIncidence ve věku 15 – 30 let a nad 50 let

pZřídka pod 10 let, 3x častější u chlapců

pVelmi dobrá prognóza

pEtiolog= ie neznámá ( vztah k zoonózám, rodinný= ; výskyt)

pKlinická manifestace:

nnebolestivé zvětšení lymfatických uzlin, často 2 oblastí, obvyk= le supraklavikulární a cervikální, zvětšení medistinálních uzlin, teploty, noční poty, svědění, <= /span>leukocytóza s eosinofilií, FW, = Cu v séru zvýšené, splenomegalie, hepatomegalie, únava, váhový úbytek

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0019.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hodgkinova choroba

<= span style=3D'font-size:86%'>pVyloučen&ia= cute; infekce: toxoplasma, cryptococus,= VZV
pHist= opatologické subtypy: Reedové–Sternbergovy = buňky (RS buňky)
<= span style=3D'font-size:86%'>p1. predominance lymfocytů 10 R= 11; 20 %

p nejpříznivější

<= span style=3D'font-size:86%'>p2. nodulární skleróza 40 – 60 %

<= span style=3D'font-size:86%'>p3. smíšená buněčnatost 20 – 40 %

p nejčastější

<= span style=3D'font-size:86%'>p4. s deplec&ia= cute; lymfocytů 1 ̵= 1; 10 %

p nejnepříznivější

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0020.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hodgkinova choroba

pStádia HL

pI.   postižení uzlin jednoho regionu nebo jednoho extralymfatického orgánu =

pII. postižení dvou nebo více regionu uzlin na téže straně bránice

pIII. postižení lymfatických uzl= in na obou stranách bránice

pIV. disseminovaná nebo difuzní forma=

pA – bez teploty

pB – s teplotou + ztráty na v&aac= ute;ze

p

pVyšetření:

pKO, FW, sérové Cu, testy jatern a renální funkce, lymfoanglografie, CT, KD, extirpace uzliny, galiový scan

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0021.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hodgkinova choroba

pDiferenciální diagnóza:=

ninfekční mononukleóza, TBC, AID= S, toxoplasmóza, atypická mykobakteria

pLéčba:

ns adekvátní léčbou přežívá 80 – 90 % pacientů více než 5 let

n2 cykly ozáření + 6 cyklů cytostatické léčby: střídá se

nCOPP/ABVD/ozáření/COPP, ABVD/ozáření/COPP,ABV

nCOPP(cyklofosfamid, vinkristin, procarbazin, prednison)

nMOPP (vincristine, prednison, prokarbasin, nitrogen mustard)

nozáření – vždy na ob= last uzlin

nABVD (andriamycin, bleomycin, vinblastine, dacarba= sine)
pKomplikace:

npneumokokové a hemofilové sepse z chronické IDS

nrůstová retardace, restriktivní plicní onemocnění po ozáření, dysfunkce štítné žlá= ;zy, ovárií, testes

pPrognóza pro 3. stádium–75% přežívá, pro 4. stádium–50%

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0031.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Anémie u dětí

pP= rohormon Erytropoetinu – v epiteliálních buňkách glomerulů → aktivace sérovým faktorem → erytropoetin → indukce diferenciace kmenov&y= acute;ch buněk v erytrocytární řadu

pK syntéze erytrocytů nutné aminokyseliny, stopov&ea= cute; prvky (Fe), určité vitamíny (B12, B6, kyselina folová)

<= span style=3D'font-size:71%'>pHb – vazba a uvolnění kyslíku
pHbA – adultního typu (alf= a + beta řetězce) – při narození 30 %

<= span style=3D'font-size:71%'>pH= bE – embryonálního typu

pH= bF – fetální hemoglobin (alfa + gama řetězce) v 6 měsících gravidity= – 90 %, po narození syntéza klesá, po= 3 měsících 15 %, po 1 roce méně než 5 % z celkového hemoglobinu, zvýše= ní HbF u beta thalassemie, hemolytické nebo aplastické an&eacut= e;mie, u některých leukémií

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0032.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Anémie

pRedukce objemu erytrocytů, snížení koncentrace hemoglobinu, snížení počtu erytrocytů

pHb méně než 70 – 80 g/l: bledost slizn= ic = a kůže, tachykardie, zv&y= acute;šený srdeční výdej, únavnost        = ;

pIndikace k transfuzi krve:

nHb méně než 70 g/l, hematokrit méně než 20

nMnožství cirkulující krve:

pNovorozenci – 12 % hmotnosti
pKojenec a starší dítě – 10 % hmotnosti

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0033.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Anémie

pAktivní hemopoetick&aacu= te; tkáň= – červená kostní dřeň

nběhem dětství náhrada tukovou tkání v dlouhých kostech

naktivní krvetvorba u starších dětí a dospělých:

nžebra, sternum, obratle, p&aacut= e;nevni kosti, lopatky, klavikula,

nlebeční kosti

pTěžký hematologick&y= acute; stress vede k aktivaci žluté kostní dřeně

pKlasifikace anémií= ;:

pPrimárně nedostatečná produkce erytrocytů nebo hemoglobinu

nsnížení počtu prekursorů v kostní dřeni kongenitální =

pnebo získaná

nsnížení produkce erytrocytů vzdor normálním prekurzorům

ninfekce, zánět, malignita, chronické renální onemocnění,

pkongenitální dyserytropoetická anémie
ndeficit specifických faktor= 67;

nmegaloblastická – deficit kyseliny folové, B 12

nmikrocytární ané= mie – deficit železa, B 6, Cu

notravy olovem, thalassemie

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0034.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Anémie

pHemolytické anémie

pRetikulocyty 50 – 100 %

pVnitřní abnormality erytrocytů

nstrukturální defekty – sférocytoza, eliptocytoza, paroxysmální noční hemog= lobinurie

nenzymatické defekty – např. deficience= glukozo-6-fosfát dehydrogenázy

ndefekty v syntéze hemoglobinů – hemoglobinopatie (Hb – S, C, D, E)

pExtracelulární abnormal= ity

nimunologické poruchy

ppasivně přenesené protilátky (Rh, ABO izoimunizace)

paktivní tvorba protilát= ek

pautoimunní hemolytická anémie SLE, lymfom

nneimunologické poruchy

pléky, chemikálie – toxicita

pinfekce – malárie, klostridie

pPosthemorrhagické anémie

pRetikulocyty 30 – 50 %

p

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0035.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Jiná klasifikace anémií

pMikrocytární an&eacu= te;mie

ndefektní syntéza hemu:&= #13;

pdeficit Fe, nutrice, chron. krevn&iac= ute; ztráty, chron. zánět

psideroblastická anémie = – otrava Pb, deficit B 6

ndefektní systéza globin= u:

pklasifická thalassemie

phemoglobinopatie thalassemické= (E, lepore, Const. Spring)

pMakrocytární an&eacu= te;mie

ns megaloblastickou kostní dření:

pdeficit B 12, kys. folové, dědičná orotická acidurie

nbez megaloblastické kostn&iacu= te; dřeně:

pjaterní onemocnění, hypothyreoza,

pnedostatečnost kostní dřeně – aplast. anémie, myelodysplasie, Fanconiho an&eacut= e;mie, Diamond – Blackfanova anémie        = ;            &n= bsp;            = ;            &n= bsp;

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0036.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Jiná klasifikace anémií

pNormocytární anémie

nhemolytické stavy <= /span>

p(protilátkami zprostředkované, mikroangiopatické, zp$= 7;sobené toxiny, infekčním agents, hypersplenismus)

phereditární= ; sférocytóza, eliptocytóza, paroxyzmáln&i= acute; noční hemoglobinurie, hemoglobiopatie, enzymopatie        = ;

nkrvácivé stavy (akutn&i= acute; nebo subakutní)

nhypoprodukční poru= chy

pčistá aplázie erytrocytárních krevních buněk (léky <= /span>indukovaná, chronické= renální onemocnění) =

ppancytopenie

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0037.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Kongenitální hypoplastická anémie

pDiamond – Blackfanův syndr= om – vzácně

nchybí prekursoty erytrocytů, erytropoetin v séru zvýšen,= v moči zvýšen, snížení ADA

npoměr dívky, chlapci 1:1<= /span>

pPříznaky:

n1. dny po narození – bledost

n2.– 6. měsíc   - prohlubující= ; se anémie, kardiální dekompenzace, někdy další anomálie, zvýšení HbF, snížení <= span style=3D'position:absolute;top:53.75%;left:14.04%;width:79.96%;height:4.25= %'>retikulocytů, kostní d= 45;en – snížení prekurzorů

nsplenomegalie – hypersplenismus= – útlum kostní dřeně - opoždění v růstu, pozdě= ji diabetes mellitus

pPrognóza:= vážná – úmrtí ve 2. dekádě (chronická kardiální<= span lang=3DEN-US style=3D'font-size:71%'> dekompenzace)

pTerapie: kortikoidy, transfúze krve (100 i více) – hemosider&oac= ute;za, cyklosporin

pZískaná aplastická anémie

nchroramfenikol nebo viry – inhibice erytropoé= ;zy

npodobně thymomy, imunosupresiva

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0038.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Fanconiho syndrom

<= span class=3DBB style=3D'position:absolute;left:-4.0%;top:.3em'>pAplastická pancytopenie – AR dědičnost&= #13;
pKongenitální anomálie: mikrocefalie, mikrophathalmie, absence rádi&iacut= e;, absence palců, malý vzrůst, hyperpigmentace = kůže, anomálie srdce, ledvin pAplázie kostní dřeně – výskyt ve stáří 1 1/2 roku –= ; 22 let pTerapie: testosteron, syntetické androgeny, = transplantace kostní dřeně

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0039.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hemolytické anémie

pZkrácení života erytrocytů ze 120 na 60 dní

pRozlišení z přežívání erytrocytů značen&yacut= e;ch Cr 51

pSnížená rezistence vůči hypotonickým roztokům NaCl

n= Hemolýza začíná už = při 0,52 % NaCl a je úplná při 0,38 %

pDědičnost

pKlinické pří= znaky:
nicterus, splenomegalie

nhemolytické krize: teploty, bo= lesti břicha, zvracení, narůstající žloutenka, snížený počet erytrocytů, zpomalení růstu

pTerapie:

nkrevní transfuse, event. splenektomie

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0040.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hemolytické anémie

pAutoimunní získan&ea= cute; hemolytické anémie

pVětšina idiopatická&= #13;

pZkrácené přežívání erytrocytů způsobeno protilátkami

pZaměřenými proti vlastním erytrocytům:

ntepelné, chladové (15 C= , 37 C)

ninkompletní, kompletní&= #13;

naglutininy nebo hemolyziny

nautoprotilátky v IgG a IgM = ;

nvětšina idiopatickýc= h AHA, měnší část navazuje na infekce, leukemie, tumory, kolagenozy

pTerapie:

nPrednison 2 mg/kg/den

n= nereaguje-li pak Immuran – Azathioprin<= span lang=3DEN-US style=3D'font-size:75%'> – 1-2 mg/kg/den

nsplenektomie

pPříznaky:

núnavnost, spavost, nechutenství, zvracení, bolesti hlavy, bolesti břicha, zvětšení jater, sleziny, ikterus

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0022.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hypochromní anémie

pNejčastější typ anémi= e

pPotřeba Fe u dětí:

n1. rok - 1 mg/kg

n2.–3. rok - 0,5 mg/kg =

n6.–15. rok - 0,25 mg/kg = ;

nv pubertě - 2 mg/kg

pObsah železa: 1 žloutek = 211; 1 mg

p 1 l kravského mléka – 0,5 mg = ;

p 1 l ženského mléka – 1 mg&#= 13;

pV lidském těle:

n65% veškerého Fe v hemoglobinu, 3% v myoglobinu, mal&a= acute; část v enzymech

n30% Fe trasportní, skladové, nefukční

nnosičem je glykoprotein, betaglobulin, transferin

nz místa vstřebání do kostní dřeně, kde je skladováno

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0023.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hypochromní anémie

p= Normální hladiny sérové= ;ho Fe u dospělých je 12 – 27 mmol/l =

pCelková vazebná kapacita Fe je 45 &#= 8211; 72 mmol/l

pU novorozence hodnota sérového Fe vyšší, později klesá= 3;

pHladina plazmatického Fe je snížena:

nnedostatečný přívod a vstřebávání Fe/nedostatek HCl v žaludku, zánětlivá onemocnění GITu

npři zvýšené spotřeb&#= 283; Fe (těhotenství, dospívání)

npři zvýšené erytropo&eacut= e;ze (po ztrátách krve, akutních nebo chronických infekcích, urychlení růstu)

npři léčbě perniciozní anémie

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0024.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hypochromní anémie

pHladina plazmatického Fe je zvýšena:

nprimární hemosideróza (nadměrné zásoby Fe)

nsekundární hemosideróza (po mnohočetných TK)
npři snížené erytropoéze (u hypo- a aplastický= ch anémií)

npři poškození jaterního parenchymu (akutní hepatitida)

pPot"= 5;eba Fe v prvních 4 – 6 měsících je kryta = ze zásob, dále kryta potravou

pVstř= ;ebává se pouze 7 – 8% Fe obsaženého v potravě

pVstřebávání podporuje C vit., bílkoviny, cukry

pVstř= ;ebávání snižují fosfáty, oxaláty, fytáty, = karbonáty

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0025.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hypochromní anémie

pZdroj Fe:

n= maso, vnitřnosti, ryby (současně vysoký obsah bílkovin)

nmléko a sýry nejsou vhodným z= drojem Fe

nz mateřského mléka se vstřebává 50%, z kravského mléka 10%

pMechanizmy vedoucí k nedostatku = Fe:

n= nedostatečné zásoby v t= 83;le (nedonošenost, dvojčata, po perinatálních ztrátách krve)

nnedostatek Fe v potravě (u kojenců)=

nporuchy v resorpci Fe (nedostatek HCl v žaludku, zánětlivá onemocnění GITu, MS)

nzvýšené nároky na Fe (rychlý růst, infekce)

nporuchy přenosu Fe (hypotransferinemie) <= /span>

núbytek zásob Fe → úbytek funkčního Fe → vázne syntéza hemu v ery → hypochromní mikrocytární anémie → retikulocytóza, hladina plazmatickéh= o Fe nízká, vzrůstá vnímavost k infekcím v důsledku snížení enzymů obsahujících Fe, které se podílejí na buněčné imunitě (laktoferin…)

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0026.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hypochromní anémie

pTerapie nedostatku Fe:<= /u>

nperoráln&i= acute; forma (Ferronat tbl., Actiferin gtt., Tardyferon)
pu kojenců a malých dětí 5 mg Fe =3D 15mg Fe soli/kg/den

pobvyklá terapeutická dávka 3-6 mg/den, po jídle, v ovocné šťávě

pléčba dlouhodobá 6 týdnů – 3 měsíce

pvysazení a&#= 382; měsíc po normalizaci KO

nparenteriá= lní podávání Fe

pjen při nesnášenlivosti Fe p.o. při onemocnění GITu

ntransfúze = ery masy

phrozí-li kardiopulmonální insuficience

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0027.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Hypochromní anémie

pIntoxikace Fe

pPříznaky:

nzvracení, průjem, dehydratace, šok, koma

nvýplach žaludku a Desferal 5-12 g rozpuštěn&eacut= e;ho v destilované vodě

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0029.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Makrocytární aném= ie

A.Deficit kyseliny folové:

ptěžká anorexie =

p= snížená absorpce u malabsorpčního syndromu (Crohnova choroba), snížení hmotnosti, dráždivost

pzvýšená potřeba v těhotenství a při maligním onemocnění

pabnormální metabolismus kyseliny folové

ppo antikonvulzívech: fenytoin, fenobarbital=
pLaboratorní známky: snížení kyseliny folové v séru

pTerapie: 5 – 10 mg kyseliny folové p.o.

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0030.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Makrocytární aném= ie

<= span style=3D'font-size:86%'>B.Deficit B 12

<= span style=3D'font-size:86%'>pu dět&iac= ute; kojených – matek vegetariánek

pselektivn&iacu= te; nebo generalizovaný absorpční problém (B 12 – v terminálním ileu)

<= span style=3D'font-size:86%'>psní&= 2;ení produkce Intrinsic factoru

psní&= 2;ení transkobalaminu 2 – specifický transportní protein

<= span style=3D'font-size:86%'>pKlinick&= eacute; příznaky:

<= span style=3D'font-size:83%'>nPrůjmy, ztráty na váze, subakutní degenerace míchy
<= span style=3D'font-size:86%'>pDiagn&oa= cute;za:

<= span style=3D'font-size:83%'>nSchillingů= ;v test – snížení B 12 v séru
<= span style=3D'font-size:86%'>pTerapie:=

nB12 – 10= 00 gama i.m. úvodní dávka, pak 100 gama/měsíc udržovací dávka

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/slide0028.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie

Thalassemie

pHereditární hemolytická anémie

p= Charakterizovaná sníženou nebo nepřítomnou syntézou jednoho nebo více globinových podjed= notek v hemoglobinované molekule

pAlfa thalassemie – redukce syntézy alfa řetězců – <= /span>genové delece

pBeta thalassemie – redukce syntézy beta řetězců – defektní transkripce RNA kolem Středozemního moře

p= Klinika:

p= Těžká hemolytická an&eacut= e;mie se zřetelnou hepato= splenomegalií, hyperplázie kostní dřeně, snížen&iacut= e; retikulocytů

pTerapie:

p= Transfúze ery masy, splenektomie

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/master20_stylesheet.css Content-Transfer-Encoding: base64 Content-Type: text/css Ym9keQ0KCXt3aWR0aDo1MzRweDsNCgloZWlnaHQ6NDAwcHg7fQ0KLlRCDQoJe21zby1zcGVjaWFs LWZvcm1hdDpub2J1bGxldFwyMDIyO30NCi5UDQoJe3RleHQtYWxpZ246bGVmdDsNCglmb250LWZh bWlseTpHYXJhbW9uZDsNCgljb2xvcjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZv bnQtc2l6ZToyMDklOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzox O30NCi5CQg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1mb3JtYXQ6YnVsbGV0cDsNCgljb2xvcjojNjY2NjAwOw0K CW1zby1jb2xvci1pbmRleDoyOw0KCWZvbnQtZmFtaWx5OldpbmdkaW5nczsNCglmb250LXNpemU6 NzUlO30NCi5CDQoJe3RleHQtYWxpZ246bGVmdDsNCglmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWNv bG9yOmJsYWNrOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDoxOw0KCWZvbnQtc2l6ZToxMzMlOw0KCW1zby1j aGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5CMUINCgl7bXNvLXNwZWNp YWwtZm9ybWF0OmJ1bGxldG47DQoJY29sb3I6Izk5OTkwMDsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6MzsN Cglmb250LWZhbWlseTpXaW5nZGluZ3M7DQoJZm9udC1zaXplOjc1JTt9DQouQjENCgl7dGV4dC1h bGlnbjpsZWZ0Ow0KCWZvbnQtZmFtaWx5OlZlcmRhbmE7DQoJY29sb3I6YmxhY2s7DQoJbXNvLWNv bG9yLWluZGV4OjE7DQoJZm9udC1zaXplOjExNCU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1r aW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLkIyQg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1mb3JtYXQ6YnVsbGV0cDsN Cgljb2xvcjojOTlDQzAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDo0Ow0KCWZvbnQtZmFtaWx5Oldpbmdk aW5nczsNCglmb250LXNpemU6NjUlO30NCi5CMg0KCXt0ZXh0LWFsaWduOmxlZnQ7DQoJZm9udC1m YW1pbHk6VmVyZGFuYTsNCgljb2xvcjpibGFjazsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6MTsNCglmb250 LXNpemU6OTUlOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30N Ci5CM0INCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0OmJ1bGxldFwwMEE3Ow0KCWNvbG9yOiM2NjY2MDA7 DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjI7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzO30NCi5CMw0KCXt0 ZXh0LWFsaWduOmxlZnQ7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6VmVyZGFuYTsNCgljb2xvcjpibGFjazsNCglt c28tY29sb3ItaW5kZXg6MTsNCglmb250LXNpemU6ODUlOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCglt c28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5CNEINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0OmJ1bGxl dFwwMEE3Ow0KCWNvbG9yOiM5OTk5MDA7DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjM7DQoJZm9udC1mYW1p bHk6V2luZ2RpbmdzOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo4MCU7fQ0KLkI0DQoJe3RleHQtYWxpZ246bGVmdDsN Cglmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWNvbG9yOmJsYWNrOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDox Ow0KCWZvbnQtc2l6ZTo4NSU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJm bG93OjE7fQ0KLk4NCgl7bXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7 fQ0KLk4xDQoJe21zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5O Mg0KCXttc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQouTjMNCgl7 bXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLk40DQoJe21zby1j aGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5PQg0KCXttc28tc3BlY2lh bC1mb3JtYXQ6bm9idWxsZXRcMjAyMjt9DQouTw0KCXt0ZXh0LWFsaWduOmxlZnQ7DQoJZm9udC1m YW1pbHk6QXJpYWw7DQoJY29sb3I6YmxhY2s7DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjE7DQoJZm9udC1z aXplOjg1JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQou TzENCgl7bXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLk8yDQoJ e21zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5PMw0KCXttc28t Y2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQouTzQNCgl7bXNvLWNoYXIt d3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLkNCQg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1m b3JtYXQ6bm9idWxsZXRwOw0KCWNvbG9yOiM2NjY2MDA7DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjI7DQoJ Zm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo3NSU7fQ0KLkNCDQoJe3RleHQtYWxp Z246Y2VudGVyOw0KCWZvbnQtZmFtaWx5OlZlcmRhbmE7DQoJY29sb3I6YmxhY2s7DQoJbXNvLWNv bG9yLWluZGV4OjE7DQoJZm9udC1zaXplOjE0MiU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1r aW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLkNCMUINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVsbGV0 bjsNCgljb2xvcjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZvbnQtZmFtaWx5Oldp bmdkaW5nczsNCglmb250LXNpemU6NzUlO30NCi5DQjENCgl7Zm9udC1mYW1pbHk6VmVyZGFuYTsN Cglmb250LXNpemU6MTE0JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Utb3ZlcmZs b3c6MTt9DQouQ0IyQg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1mb3JtYXQ6bm9idWxsZXRwOw0KCWNvbG9yOiM5 OUNDMDA7DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjQ7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzOw0KCWZv bnQtc2l6ZTo2NSU7fQ0KLkNCMg0KCXtmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo5 NSU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLkNCM0IN Cgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVsbGV0XDAwQTc7DQoJY29sb3I6IzY2NjYwMDsNCglt c28tY29sb3ItaW5kZXg6MjsNCglmb250LWZhbWlseTpXaW5nZGluZ3M7fQ0KLkNCMw0KCXtmb250 LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo4NSU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1z by1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLkNCNEINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVs bGV0XDAwQTc7DQoJY29sb3I6Izk5OTkwMDsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6MzsNCglmb250LWZh bWlseTpXaW5nZGluZ3M7DQoJZm9udC1zaXplOjgwJTt9DQouQ0I0DQoJe2ZvbnQtZmFtaWx5OlZl cmRhbmE7DQoJZm9udC1zaXplOjg1JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Ut b3ZlcmZsb3c6MTt9DQouQ1RCDQoJe21zby1zcGVjaWFsLWZvcm1hdDpub2J1bGxldFwyMDIyO30N Ci5DVA0KCXt0ZXh0LWFsaWduOmNlbnRlcjsNCglmb250LWZhbWlseTpHYXJhbW9uZDsNCgljb2xv cjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZvbnQtc2l6ZToyNzYlOw0KCW1zby1j aGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5IQkINCgl7bXNvLXNwZWNp YWwtZm9ybWF0OmJ1bGxldHA7DQoJY29sb3I6IzY2NjYwMDsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6MjsN Cglmb250LWZhbWlseTpXaW5nZGluZ3M7DQoJZm9udC1zaXplOjc1JTt9DQouSEINCgl7Zm9udC1m YW1pbHk6VmVyZGFuYTsNCglmb250LXNpemU6MTE0JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNv LWtpbnNva3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQouSEIxQg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1mb3JtYXQ6YnVsbGV0 bjsNCgljb2xvcjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZvbnQtZmFtaWx5Oldp bmdkaW5nczsNCglmb250LXNpemU6NzUlO30NCi5IQjENCgl7Zm9udC1mYW1pbHk6VmVyZGFuYTsN Cglmb250LXNpemU6OTUlOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxv dzoxO30NCi5IQjJCDQoJe21zby1zcGVjaWFsLWZvcm1hdDpidWxsZXRwOw0KCWNvbG9yOiM5OUND MDA7DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjQ7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzOw0KCWZvbnQt c2l6ZTo2NSU7fQ0KLkhCMg0KCXtmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo4NSU7 DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLkhCM0INCgl7 bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0OmJ1bGxldFwwMEE3Ow0KCWNvbG9yOiM2NjY2MDA7DQoJbXNvLWNv bG9yLWluZGV4OjI7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzO30NCi5IQjMNCgl7Zm9udC1mYW1p bHk6VmVyZGFuYTsNCglmb250LXNpemU6NzYlOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2lu c29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5IQjRCDQoJe21zby1zcGVjaWFsLWZvcm1hdDpidWxsZXRcMDBB NzsNCgljb2xvcjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZvbnQtZmFtaWx5Oldp bmdkaW5nczsNCglmb250LXNpemU6ODAlO30NCi5IQjQNCgl7Zm9udC1mYW1pbHk6VmVyZGFuYTsN Cglmb250LXNpemU6NzYlOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxv dzoxO30NCi5RQkINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0OmJ1bGxldHA7DQoJY29sb3I6IzY2NjYw MDsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6MjsNCglmb250LWZhbWlseTpXaW5nZGluZ3M7DQoJZm9udC1z aXplOjc1JTt9DQouUUINCgl7Zm9udC1mYW1pbHk6VmVyZGFuYTsNCglmb250LXNpemU6OTUlOw0K CW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5RQjFCDQoJe21z by1zcGVjaWFsLWZvcm1hdDpidWxsZXRuOw0KCWNvbG9yOiM5OTk5MDA7DQoJbXNvLWNvbG9yLWlu ZGV4OjM7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo3NSU7fQ0KLlFCMQ0K CXtmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo4NSU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDox Ow0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLlFCMkINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0 OmJ1bGxldHA7DQoJY29sb3I6Izk5Q0MwMDsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6NDsNCglmb250LWZh bWlseTpXaW5nZGluZ3M7DQoJZm9udC1zaXplOjY1JTt9DQouUUIyDQoJe2ZvbnQtZmFtaWx5OlZl cmRhbmE7DQoJZm9udC1zaXplOjc2JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Ut b3ZlcmZsb3c6MTt9DQouUUIzQg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1mb3JtYXQ6YnVsbGV0XDAwQTc7DQoJ Y29sb3I6IzY2NjYwMDsNCgltc28tY29sb3ItaW5kZXg6MjsNCglmb250LWZhbWlseTpXaW5nZGlu Z3M7fQ0KLlFCMw0KCXtmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo2NiU7DQoJbXNv LWNoYXItd3JhcDoxOw0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLlFCNEINCgl7bXNvLXNw ZWNpYWwtZm9ybWF0OmJ1bGxldFwwMEE3Ow0KCWNvbG9yOiM5OTk5MDA7DQoJbXNvLWNvbG9yLWlu ZGV4OjM7DQoJZm9udC1mYW1pbHk6V2luZ2RpbmdzOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo4MCU7fQ0KLlFCNA0K CXtmb250LWZhbWlseTpWZXJkYW5hOw0KCWZvbnQtc2l6ZTo2NiU7DQoJbXNvLWNoYXItd3JhcDox Ow0KCW1zby1raW5zb2t1LW92ZXJmbG93OjE7fQ0KLlRibEINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0 Om5vYnVsbGV0cDsNCgljb2xvcjojNjY2NjAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDoyOw0KCWZvbnQt ZmFtaWx5OldpbmdkaW5nczsNCglmb250LXNpemU6NzUlO30NCi5UYmwNCgl7Zm9udC1mYW1pbHk6 VmVyZGFuYTsNCglmb250LXNpemU6MTE0JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNv a3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQouVGJsMUINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVsbGV0bjsN Cgljb2xvcjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZvbnQtZmFtaWx5Oldpbmdk aW5nczsNCglmb250LXNpemU6NzUlO30NCi5UYmwxDQoJe2ZvbnQtZmFtaWx5OlZlcmRhbmE7DQoJ Zm9udC1zaXplOjk1JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Utb3ZlcmZsb3c6 MTt9DQouVGJsMkINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVsbGV0cDsNCgljb2xvcjojOTlD QzAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDo0Ow0KCWZvbnQtZmFtaWx5OldpbmdkaW5nczsNCglmb250 LXNpemU6NjUlO30NCi5UYmwyDQoJe2ZvbnQtZmFtaWx5OlZlcmRhbmE7DQoJZm9udC1zaXplOjg1 JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNva3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQouVGJsM0IN Cgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVsbGV0XDAwQTc7DQoJY29sb3I6IzY2NjYwMDsNCglt c28tY29sb3ItaW5kZXg6MjsNCglmb250LWZhbWlseTpXaW5nZGluZ3M7fQ0KLlRibDMNCgl7Zm9u dC1mYW1pbHk6VmVyZGFuYTsNCglmb250LXNpemU6NzYlOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCglt c28ta2luc29rdS1vdmVyZmxvdzoxO30NCi5UYmw0Qg0KCXttc28tc3BlY2lhbC1mb3JtYXQ6bm9i dWxsZXRcMDBBNzsNCgljb2xvcjojOTk5OTAwOw0KCW1zby1jb2xvci1pbmRleDozOw0KCWZvbnQt ZmFtaWx5OldpbmdkaW5nczsNCglmb250LXNpemU6ODAlO30NCi5UYmw0DQoJe2ZvbnQtZmFtaWx5 OlZlcmRhbmE7DQoJZm9udC1zaXplOjc2JTsNCgltc28tY2hhci13cmFwOjE7DQoJbXNvLWtpbnNv a3Utb3ZlcmZsb3c6MTt9DQouZGVmYXVsdEINCgl7bXNvLXNwZWNpYWwtZm9ybWF0Om5vYnVsbGV0 XDIwMjI7fQ0KLmRlZmF1bHQNCgl7dGV4dC1hbGlnbjpsZWZ0Ow0KCWZvbnQtZmFtaWx5OlZlcmRh bmE7DQoJZm9udC13ZWlnaHQ6bm9ybWFsOw0KCWZvbnQtc3R5bGU6bm9ybWFsOw0KCXRleHQtZGVj b3JhdGlvbjpub25lOw0KCXRleHQtc2hhZG93Om5vbmU7DQoJdGV4dC1lZmZlY3Q6bm9uZTsNCglt c28tZmFyZWFzdC1oaW50Om5vOw0KCWxheW91dC1mbG93Omhvcml6b250YWw7DQoJY29sb3I6Ymxh Y2s7DQoJbXNvLWNvbG9yLWluZGV4OjE7DQoJZm9udC1zaXplOjg1JTsNCgltc28tdGV4dC1yYWlz ZTowJTsNCgltc28tbGluZS1zcGFjaW5nOiIxMDAgMCAwIjsNCgltc28tbWFyZ2luLWxlZnQtYWx0 OjA7DQoJbXNvLXRleHQtaW5kZW50LWFsdDowOw0KCW1zby1jaGFyLXdyYXA6MTsNCgltc28ta2lu c29rdS1vdmVyZmxvdzoxOw0KCWRpcmVjdGlvbjpsdHI7DQoJbXNvLXdvcmQtd3JhcDoxOw0KCW1z by12ZXJ0aWNhbC1hbGlnbi1zcGVjaWFsOmJhc2VsaW5lOw0KCW1zby1hbnNpLWxhbmd1YWdlOkNT O30NCmE6bGluaw0KCXtjb2xvcjojRkZDQzAwICFpbXBvcnRhbnQ7fQ0KYTphY3RpdmUNCgl7Y29s b3I6I0NDQ0M2NiAhaW1wb3J0YW50O30NCmE6dmlzaXRlZA0KCXtjb2xvcjojQ0M5OTAwICFpbXBv cnRhbnQ7fQ0K ------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/script.js Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: application/javascript; charset="us-ascii" function LoadSld() { var sld=3DGetObj("SlideObj") if( !g_supportsPPTHTML ) { =09 sld.style.visibility=3D"visible" return } if( MakeNotesVis() ) return runAnimations =3D _InitAnimations(); =09 if( IsWin("PPTSld") ) parent.SldUpdated(GetSldId()) g_origSz=3DparseInt(SlideObj.style.fontSize) g_origH=3Dsld.style.posHeight g_origW=3Dsld.style.posWidth g_scaleHyperlinks=3D(document.all.tags("AREA").length>0) if( g_scaleHyperlinks ) InitHLinkArray() if( g_scaleInFrame||(IsWin("PPTSld") && parent.IsFullScrMode() ) ) document.body.scroll=3D"no" _RSW() if( IsWin("PPTSld") && parent.IsFullScrMode() ) FullScrInit(); =09 MakeSldVis(); ChkAutoAdv() if( runAnimations ) { if( document.all("NSPlay") ) document.all("NSPlay").autoStart =3D false; if( sld.filters && sld.filters.revealtrans ) setTimeout( "document.body.start()", sld.filters.revealtrans.duration * = 1000 ); else document.body.start(); } } function MakeSldVis()=20 { var fTrans=3Dg_showAnimation && SldHasTrans() if( fTrans )=09 { if( g_bgSound ) { idx=3Dg_bgSound.indexOf(","); pptSound.src=3Dg_bgSound.substr( 0, idx ); pptSound.loop=3D -(parseInt(g_bgSound.substr(idx+1))); } SlideObj.filters.revealtrans.Apply()=09 } SlideObj.style.visibility=3D"visible" if( fTrans ) SlideObj.filters.revealtrans.Play() } function MakeNotesVis()=20 { if( !IsNts() ) return false=20 SlideObj.style.display=3D"none" nObj =3D document.all.item("NotesObj") parent.SetHasNts(0) if( nObj ) {=20 nObj.style.display=3D"" parent.SetHasNts(1) } return 1 } function ChkAutoAdv() { if(SldHasTrans()) SlideObj.onfilterchange=3DAutoAdv else AutoAdv() } function AutoAdv() { if(!IsWin("PPTSld") || !gUseSldTimings )return var sld=3DGetCurSld() if( (sld.mAdvDelay>0) && !parent.IsFramesMode() ) setTimeout("parent.GoToNextSld()",sld.mAdvDelay) } function GetObj(id) { if(g_supportsPPTHTML) return document.all(id); else return document.getElementById(id); } function SldHasTrans() { return SlideObj.style.filter !=3D ""; } function GetSldId() { return sId=3Dlocation.href.substring(location.href.la= stIndexOf('/')+1) } function HideMenu() { if( frames["PPTSld"] && PPTSld.document.all.item("ctx= tmenu") && PPTSld.ctxtmenu.style.display!=3D"none" ) { PPTSld.ctxtmenu.styl= e.display=3D'none'; return true } return false } function IsWin( name ) { return window.name =3D=3D name } function IsNts() { return IsWin("PPTNts") } function IsSldOrNts() { return( IsWin("PPTSld")||IsWin("PPTNts") ) } function SupportsPPTAnimation() { return( navigator.platform =3D=3D "Win32"= && navigator.appVersion.indexOf("Windows")>0 ) } function SupportsPPTHTML() { var appVer=3Dnavigator.appVersion, msie=3DappVer.indexOf("MSIE "), ver=3D0 if( msie >=3D 0 ) ver=3DparseFloat( appVer.substring( msie+5, appVer.indexOf(";",msie) ) ) else ver=3DparseInt(appVer) return( ver >=3D 4 && msie >=3D 0 ) } function _RSW() { if( !g_supportsPPTHTML || IsNts() || ( !g_scaleInFrame && (!IsWin("PPTSld") || !parent.IsFullScrMode()) ) ) return var padding=3D0; if( IsWin("PPTSld") && parent.IsFramesMode() ) padding=3D6 cltWidth=3Ddocument.body.clientWidth-padding cltHeight=3Ddocument.body.clientHeight-padding factor=3D(1.0*cltWidth)/g_origW if( cltHeight < g_origH*factor ) factor=3D(1.0*cltHeight)/g_origH newSize =3D g_origSz * factor if( newSize < 1 ) newSize=3D1 s=3DSlideObj.style s.fontSize=3DnewSize+"px" s.posWidth=3Dg_origW*factor s.posHeight=3Dg_origH*factor s.posLeft=3D(cltWidth-s.posWidth+padding)/2 s.posTop=3D(cltHeight-s.posHeight+padding)/2 if( g_scaleHyperlinks ) ScaleHyperlinks( factor ) } function _InitAnimations() { animRuntimeInstalled =3D ''+document.body.localTime !=3D 'undefined'; isFullScreen =3D (window.name =3D=3D "PPTSld") && !parent.IsFramesMode(); g_animUseRuntime =3D g_showAnimation && animRuntimeInstalled && !(isFullSc= reen && parent.IsSldVisited()); if( g_animUseRuntime ) { collSeq =3D document.all.tags("seq"); if( collSeq !=3D null ) { for(ii=3D0;ii numSlds ) gSldJumpIdx =3D numSlds; if ( gSldJumpIdx >=3D 0 ) { if ( gSldJumpIdx =3D=3D 0 ) gSldJumpIdx =3D 1; var jumpTo =3D parseInt(gSldJumpIdx); gSldJump =3D 0; gSldJumpIdx =3D ""; win.GoToSld( parent.GetSldList().mList[jumpTo-1].mSldHref ) } } } function _KDH() { if( event.keyCode =3D=3D 8 ) { event.returnValue =3D 0; parent.GoToPrevSld(); } } function PlaySound( href, loop ){ href=3D unescape(href); if( window.event ) window.event.cancelBubble =3D true; pptSound.src =3D href; pptSound.loop =3D loop ? -1 : 0; } function DocumentOnClick() { if( IsNts() || parent.HideMenu() ) return; if( ( g_allowAdvOnClick && !parent.IsFramesMode() ) || (event && (event.keyCode=3D=3D32) ) ) parent.GoToNextSld(); } var g_supportsPPTHTML =3D SupportsPPTHTML(), g_scaleInFrame =3D 1, gId=3D""= , g_bgSound=3D"", g_scaleHyperlinks =3D false, g_allowAdvOnClick =3D 1, g_showInBrowser = =3D 0, gLoopCont =3D 0, gUseSldTimings =3D 1; var g_showAnimation =3D g_supportsPPTHTML && SupportsPPTAnimation() && ( (w= indow.name=3D=3D"PPTSld" && !parent.IsFramesMode()) || g_showInBrowser );va= r g_animManager =3D null; var g_animUseRuntime =3D false; var g_animItemsToHide, g_animInteractiveItems, g_animSlideTime; var g_animMainSequence =3D null; var ENDSHOW_MESG=3D"Konec prezentace, klepnutím ukončíte= předvádění.", SCREEN_MODE=3D"Frames", gIsEndShow= =3D0, NUM_VIS_SLDS=3D40, SCRIPT_HREF=3D"script.js", FULLSCR_HREF=3D"fullscr= een.htm"; var gCurSld =3D gPrevSld =3D 1, g_offset =3D 0, gNtsOpen =3D gHasNts =3D gO= tlTxtExp =3D 0, gHasNarration =3D 0, gOtlOpen =3D true window.gPPTHTML=3DSupportsPPTHTML() var gMainDoc=3Dnew Array(new hrefList("slide0001.htm",1,-1,1),new hrefList(= "slide0002.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0003.htm",1,-1,1),new hrefList("= slide0004.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0005.htm",1,-1,1),new hrefList("s= lide0006.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0007.htm",1,-1,1),new hrefList("sl= ide0009.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0008.htm",1,-1,1),new hrefList("sli= de0010.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0011.htm",1,-1,1),new hrefList("slid= e0012.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0013.htm",1,-1,1),new hrefList("slide= 0014.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0015.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0= 016.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0017.htm",1,-1,1),new hrefList("slide00= 18.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0019.htm",1,-1,1),new hrefList("slide002= 0.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0021.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0031= .htm",1,-1,1),new hrefList("slide0032.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0033.= htm",1,-1,1),new hrefList("slide0034.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0035.h= tm",1,-1,1),new hrefList("slide0036.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0037.ht= m",1,-1,1),new hrefList("slide0038.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0039.htm= ",1,-1,1),new hrefList("slide0040.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0022.htm"= ,1,-1,1),new hrefList("slide0023.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0024.htm",= 1,-1,1),new hrefList("slide0025.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0026.htm",1= ,-1,1),new hrefList("slide0027.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0029.htm",1,= -1,1),new hrefList("slide0030.htm",1,-1,1),new hrefList("slide0028.htm",1,-= 1,1)); /********************************************* Frameset functions These functions control slide navigation and state of the frameset. **********************************************/ function FullScrInit() { g_allowAdvOnClick =3D GetCurSld().mAdvOnClk document.body.style.backgroundColor=3D"black" document.oncontextmenu=3Dparent._CM; document.onkeydown =3D _KDH; document.ondragstart=3DCancel document.onselectstart=3DCancel self.focus() } function Redirect( frmId ) {=09 var str=3Ddocument.location.hash,idx=3Dstr.indexOf('#'), sId=3DGetSldId() if(idx>=3D0) str=3Dstr.substr(1); if( window.name !=3D frmId && ( sId !=3D str) ) { obj =3D GetObj("Main-File") window.location.href=3Dobj.href+"#"+sId return 1 } return 0 } var MHTMLPrefix =3D CalculateMHTMLPrefix();=20 function CalculateMHTMLPrefix() { if ( document.location.protocol =3D=3D 'mhtml:') {=20 href=3Dnew String(document.location.href)=20 Start=3Dhref.indexOf('!')+1=20 End=3Dhref.lastIndexOf('/')+1=20 if (End < Start)=20 return href.substring(0, Start)=20 else=20 return href.substring(0, End)=20 } return ''; } function GetTags(base,tag) { if(g_supportsPPTHTML) return base.all.tags(tag); else return base.getElementsByTagName(tag); } function UpdNtsPane(){ if(frames["PPTNts"]) PPTNts.location.replace( MHTMLP= refix+GetHrefObj( gCurSld ).mNtsHref ) } function UpdNavPane( sldIndex ){ if(gNavLoaded) PPTNav.UpdNav() } function UpdOtNavPane(){ if(gOtlNavLoaded) PPTOtlNav.UpdOtlNav() } function UpdOtlPane(){ if(gOtlLoaded) PPTOtl.UpdOtl() } function SetHasNts( fVal ) { if( gHasNts !=3D fVal ) { gHasNts=3DfVal UpdNavPane() } } function ToggleOtlText() { gOtlTxtExp=3D!gOtlTxtExp UpdOtlPane() } function ClearMedia() { // Clear any sounds playing before launching another browser window. Other= wise, // in fullscreen mode, you'll continue to hear the sound in the frames mod= e. if (PPTSld.pptSound) PPTSld.pptSound.loop =3D 0; } function FullScreen() {=20 if ( PPTSld.g_animUseRuntime ) PPTSld.document.body.pause(); ClearMedia(); var href =3D ( document.location.protocol =3D=3D 'mhtml:') ? FULLSCR_HREF = : FULLSCR_HREF+"#"+GetHrefObj(gCurSld).mSldHref; if(PPTNav.event.ctrlKey) { var w =3D (window.screen.availWidth * 1.0) / 2.0 var h =3D w * (PPTSld.g_origH * 1.0) / PPTSld.g_origW win =3D window.open( MHTMLPrefix+href,null,"toolbar=3D0,resizable=3D1,top= =3D0,left=3D0," + "width=3D"+ w + ",height=3D" + h ); if( win.document.body && PPTSld.g_animUseRuntime ) win.document.body.PPTSldFrameset=3Dwindow; } else { win =3D window.open( MHTMLPrefix+href,null,"fullscreen=3Dyes" ); if( win.document.body && PPTSld.g_animUseRuntime ) win.document.body.PPTSldFrameset=3Dwindow; } } function ToggleVNarration() { rObj=3DPPTSld.document.all("NSPlay") if( rObj && !PPTSld.g_animUseRuntime ) { if( (rObj.playState =3D=3D 1)||(rObj.playState =3D=3D 0) ) rObj.Play() else if( rObj.playState =3D=3D 2 ) rObj.Pause() else return; } else if( PPTSld.g_animUseRuntime ) { narObj =3D PPTSld.document.all("narrationID") if( narObj ) narObj.togglePause() } } function GetCurSldNum() { =20 obj=3DGetHrefObj(gCurSld) if( obj.mOrigVis =3D=3D 1 ) return obj.mSldIdx else =20 return gCurSld } function GetNumSlds() { =20 if( GetHrefObj(gCurSld).mOrigVis =3D=3D 1 ) return GetSldList().mNumVisSlds; else return GetSldList().mList.length } function GetSldNum( href ) { for(ii=3D0; ii 1 ) PopSldList(); else if( !IsFramesMode() ) { if( gLoopCont ) GoToFirst() else EndShow() } } function GoToPrevSld() { ii=3DgCurSld-1 if( ii > 0 ) { obj=3DGetHrefObj(ii) while ( obj && ( obj.mVis =3D=3D 0 ) && ( ii>0 ) ) obj=3DGetHrefObj(--ii) if( ii =3D=3D 0 ) ii=3D1 GoToSldNum(ii) } } function GoToFirst(){ GoToSld( GetHrefObj(1).mSldHref ) } function GoToLast() { ii=3DGetSldList().mList.length if( ii !=3D gCurSld ) GoToSld( GetHrefObj(ii).mSldHref ) } function GoToSldNum( num ) { if( PPTSld.event ) PPTSld.event.cancelBubble=3Dtrue obj =3D GetHrefObj( num ) obj.mVis=3D1 gPrevSld=3DgCurSld gCurSld =3D num; PPTSld.location.replace(MHTMLPrefix+obj.mSldHref) if( IsFramesMode() ) { UpdNavPane(); UpdOtlPane(); UpdNtsPane() } } function GoToSld( href ) { if( PPTSld.event ) PPTSld.event.cancelBubble=3Dtrue GetHrefObj( GetSldNum(href) ).mVis=3D1 PPTSld.location.replace(MHTMLPrefix+href) } function SldUpdated( id ) { if( id =3D=3D GetHrefObj(gCurSld).mSldHref ) return gPrevSld=3DgCurSld gCurSld=3DGetSldNum(id) if( IsFramesMode() ) { UpdNavPane(); UpdOtlPane(); UpdNtsPane() } } function PrevSldViewed(){ GoToSld( GetHrefObj(gPrevSld).mSldHref ) } function HasPrevSld() { return ( gIsEndShow || ( gCurSld !=3D 1 && GetHrefO= bj( gCurSld-1 ).mVis =3D=3D 1 )||( GetCurSldNum() > 1 ) ) } function HasNextSld() { return (GetCurSldNum() !=3D GetNumSlds()) } function CloseWindow() { if( HideMenu() ) return; =09 var event =3D PPTSld.event; if( !IsFramesMode() && event && (event.keyCode=3D=3D27 || event.keyCode=3D= =3D32 || event.type=3D=3D"click" ) ) window.close( self ); CatchNumKeys( self, event ); } function Unload() { gIsEndShow=3D0; } function SetupEndShow() { gIsEndShow=3D1; PPTSld.document.body.scroll=3D"no"; PPTSld.document.onkeypress=3DCloseWindow; PPTSld.document.onclick=3DCloseWindow; PPTSld.document.oncontextmenu=3D_CM; } function EndShow() { if( IsFramesMode() ) return if( PPTSld.event ) PPTSld.event.cancelBubble=3Dtrue doc=3DPPTSld.document var dir =3D doc.body.dir if( dir !=3D "rtl" ) dir =3D "ltr"; doc.open() doc.writeln('

' + ENDSHOW_MESG + '
') doc.close() } function SetSldVisited(){ GetSldList().mList[gCurSld-1].mVisited=3Dtrue } function IsSldVisited(){ return GetSldList().mList[gCurSld-1].mVisited } function hrefList( sldHref, visible, advDelay, advClk ) { this.mSldHref=3D this.mNtsHref =3D sldHref this.mOrigVis=3D this.mVis =3D visible this.mVisited=3D false this.mAdvDelay=3D advDelay this.mAdvOnClk=3D advClk } function SldList(arr,curSld,fEnd) { this.mCurSld =3D curSld; this.mList =3D new Array(); var idx =3D 1; for(ii=3D0;ii 0) { PushSldList(sldList,fEnd); gCurSld =3D 1; } else if( PPTSld.event ) PPTSld.event.cancelBubble=3Dtrue } function PushSldList(arr,fEnd) { var ii =3D gSldStack.length; gSldStack[ii] =3D new SldList(arr,gCurSld,fEnd); GoToSld( gSldStack[ii].mList[0].mSldHref ); } function PopSldList() { if (gSldStack[gSldStack.length-1].fEndShow) EndShow() else { gCurSld =3D gSldStack[gSldStack.length-1].mCurSld; gSldStack[gSldStack.length-1] =3D null; gSldStack.length--; var sldList =3D gSldStack[gSldStack.length-1]; GoToSld( sldList.mList[gCurSld - 1].mSldHref ); } } var custShowList=3Dnew Array(); /********************************************* Navigation button implementation There are 2 types of buttons: ImgBtn, TxtBtn implemented as function objects. They share a similiar interface so the event handlers can call SetActive, for example, on a button=20 object without needing to know exactly=20 what type of button it is. **********************************************/ //---------------------------------- function ImgBtn( oId,bId,w,action ) //---------------------------------- { var t=3Dthis t.Perform =3D _IBP t.SetActive =3D _IBSetA t.SetInactive=3D _IBSetI t.SetPressed =3D _IBSetP t.SetDisabled=3D _IBSetD t.Enabled =3D _IBSetE t.ChangeIcon =3D null t.UserAction =3D action t.ChgState =3D _IBUI t.mObjId =3D oId t.mBorderId=3D bId t.mWidth =3D w t.mIsOn =3D t.mCurState =3D 0 } function _IBSetA() { if( this.mIsOn ) { obj=3Dthis.ChgState( gHiliteClr,gShadowClr,2 ) obj.style.posTop=3D0 } } function _IBSetI() { if( this.mIsOn ) { obj=3Dthis.ChgState( gFaceClr,gFaceClr,1 ) obj.style.posTop=3D0=20 } } function _IBSetP() { if( this.mIsOn ) { obj=3Dthis.ChgState( gShadowClr,gHiliteClr,2 ) obj.style.posLeft+=3D1; obj.style.posTop+=3D1 } } function _IBSetD() { =20 obj=3Dthis.ChgState( gFaceClr,gFaceClr,0 ) obj.style.posTop=3D0=20 } function _IBSetE( state ) { var t=3Dthis GetObj( t.mBorderId ).style.visibility=3D"visible" if( state !=3D t.mIsOn ) { t.mIsOn=3Dstate if( state ) t.SetInactive() else t.SetDisabled() } } function _IBP() { var t=3Dthis if( t.mIsOn ) { if( t.UserAction !=3D null ) t.UserAction() if( t.ChangeIcon ) { obj=3DGetObj(t.mObjId) if( t.ChangeIcon() ) obj.style.posLeft=3Dobj.style.posLeft+(t.mCurState-4)*t.mWidth else obj.style.posLeft=3Dobj.style.posLeft+(t.mCurState-0)*t.mWidth } t.SetActive() } =20 } function _IBUI( clr1,clr2,nextState ) { var t=3Dthis SetBorder( GetObj( t.mBorderId ),clr1,clr2 ) obj=3DGetObj( t.mObjId ) obj.style.posLeft=3Dobj.style.posLeft+(t.mCurState-nextState)*t.mWidth-obj= .style.posTop t.mCurState=3DnextState return obj } //----------------------------------------- function TxtBtn( oId,oeId,action,chkState ) //----------------------------------------- { var t=3Dthis t.Perform =3D _TBP t.SetActive =3D _TBSetA t.SetInactive=3D _TBSetI t.SetPressed =3D _TBSetP t.SetDisabled=3D _TBSetD t.SetEnabled =3D _TBSetE t.GetState =3D chkState t.UserAction =3D action t.ChgState =3D _TBUI t.mObjId =3D oId t.m_elementsId=3D oeId t.mIsOn =3D 1 } function _TBSetA() { var t=3Dthis if( t.mIsOn && !t.GetState() ) t.ChgState( gHiliteClr,gShadowClr,0,0 ) } function _TBSetI() { var t=3Dthis if( t.mIsOn && !t.GetState() ) t.ChgState( gFaceClr,gFaceClr,0,0 ) } function _TBSetP() { if( this.mIsOn ) this.ChgState( gShadowClr,gHiliteClr,1,1 ) } function _TBSetD() { =20 this.ChgState( gFaceClr,gFaceClr,0,0 ) this.mIsOn =3D 0 } function _TBSetE() { var t=3Dthis if( !t.GetState() ) t.ChgState( gFaceClr,gFaceClr,0,0 ) else t.ChgState( gShadowClr,gHiliteClr,1,1 ) t.mIsOn =3D 1 } function _TBP() { var t=3Dthis if( t.mIsOn ) {=20 if( t.UserAction !=3D null ) t.UserAction() if( !t.GetState ) return if( t.GetState() ) t.SetPressed() else t.SetActive() } =20 } function _TBUI( clr1,clr2,lOffset,tOffset ) { SetBorder( GetObj( this.mObjId ),clr1,clr2 ) Offset( GetObj( this.m_elementsId ),lOffset,tOffset ) } function Offset( obj, top, left ){ obj.style.top=3Dtop; obj.style.left=3Dle= ft } function SetBorder( obj, upperLeft, lowerRight ) { s=3Dobj.style; s.borderStyle =3D "solid" s.borderWidth =3D 1=20 s.borderLeftColor =3D s.borderTopColor =3D upperLeft s.borderBottomColor=3D s.borderRightColor =3D lowerRight } function GetBtnObj(){ return gBtnArr[window.event.srcElement.id] } function BtnOnOver(){ b=3DGetBtnObj(); if( b !=3D null ) b.SetActive() } function BtnOnDown(){ b=3DGetBtnObj(); if( b !=3D null ) b.SetPressed() } function BtnOnOut(){ b=3DGetBtnObj(); if( b !=3D null ) b.SetInactive() } function BtnOnUp() { b=3DGetBtnObj() if( b !=3D null ) b.Perform() else Upd() } function GetNtsState(){ return parent.gNtsOpen } function GetOtlState(){ return parent.gOtlOpen } function GetOtlTxtState(){ return parent.gOtlTxtExp } function NtsBtnSetFlag( fVal ) { s=3Ddocument.all.item( this.m_flagId ).style s.display=3D"none" if( fVal ) s.display=3D"" else s.display=3D"none" } function _BSetA_Border(){ b =3D gBtnArr[this.mObjId]; if( b !=3D null ) b.S= etActive() } function _BSetI_Border(){ b =3D gBtnArr[this.mObjId]; if( b !=3D null ) b.S= etInactive() } function _BSetP_Border(){ b =3D gBtnArr[this.mObjId]; if( b !=3D null ) b.S= etPressed() } function _BSetA_BorderImg() {=20 b =3D gBtnArr[this.mBorderId]=20 if( b !=3D null && this.mIsOn && !b.GetState() ) { obj=3Dthis.ChgState( gHiliteClr,gShadowClr,2 ) obj.style.posTop=3D0 } } function _BSetI_BorderImg() {=20 b =3D gBtnArr[this.mBorderId] if( b !=3D null && this.mIsOn && !b.GetState() ) { obj=3Dthis.ChgState( gFaceClr,gFaceClr,1 ) obj.style.posTop=3D0 } } var gHiliteClr=3D"THREEDHIGHLIGHT",gShadowClr=3D"THREEDSHADOW",gFaceClr=3D"= THREEDFACE" var gBtnArr =3D new Array() gBtnArr["nb_otl"] =3D new TxtBtn( "nb_otl","nb_otlElem",parent.ToggleOtlPan= e,GetOtlState ) gBtnArr["nb_otlElem"] =3D new TxtBtn( "nb_otl","nb_otlElem",parent.ToggleOt= lPane,GetOtlState ) gBtnArr["nb_nts"] =3D new ImgBtn( "nb_nts","nb_ntsBorder",10,parent.ToggleN= tsPane ) gBtnArr["nb_nts"].SetActive =3D _BSetA_BorderImg; gBtnArr["nb_nts"].SetInactive =3D _BSetI_BorderImg; gBtnArr["nb_ntsBorder"] =3D new TxtBtn( "nb_ntsBorder","nb_ntsElem",parent.= ToggleNtsPane,GetNtsState ) gBtnArr["nb_ntsElem"] =3D new TxtBtn( "nb_ntsBorder","nb_ntsElem",parent.To= ggleNtsPane,GetNtsState ) gBtnArr["nb_prevBorder"] =3D gBtnArr["nb_prev"]=3D new ImgBtn( "nb_prev","n= b_prevBorder",30,parent.GoToPrevSld ) gBtnArr["nb_nextBorder"] =3D gBtnArr["nb_next"]=3D new ImgBtn( "nb_next","n= b_nextBorder",30,parent.GoToNextSld ) gBtnArr["nb_sldshw"]=3D new ImgBtn( "nb_sldshw","nb_sldshwBorder",18,parent= .FullScreen ) gBtnArr["nb_sldshwBorder"] =3D new TxtBtn( "nb_sldshw","nb_sldshwBorder",pa= rent.FullScreen,null ) gBtnArr["nb_sldshwBorder"].SetActive =3D _BSetA_Border; gBtnArr["nb_sldshwBorder"].SetInactive =3D _BSetI_Border; gBtnArr["nb_sldshwText"] =3D new TxtBtn( "nb_sldshw","nb_sldshwText",parent= .FullScreen,null ) gBtnArr["nb_sldshwText"].SetActive =3D _BSetA_Border; gBtnArr["nb_sldshwText"].SetInactive =3D _BSetI_Border; gBtnArr["nb_voice"] =3D gBtnArr["nb_voiceBorder"] =3D new ImgBtn( "nb_voice= ","nb_voiceBorder",18,parent.ToggleVNarration ) gBtnArr["nb_otlTxtBorder"] =3D gBtnArr["nb_otlTxt"]=3D new ImgBtn( "nb_otlT= xt","nb_otlTxtBorder",23,parent.ToggleOtlText ) gBtnArr["nb_ntsBorder"].m_flagId=3D "nb_nts" gBtnArr["nb_ntsBorder"].SetFlag =3D NtsBtnSetFlag gBtnArr["nb_otlTxt"].ChangeIcon=3D GetOtlTxtState /********************************************* Context menu implementation _CM() is the function that's hooked up to the oncontextmenu event. Once we're asked to show the menu, we first build it by creating DIVs on-the-fly. Then we position it=20 within the screen area so it doesn't get clipped. Creating the DIVs using createElement() means we don't have to write out any extra HTML into the slide HTML files. **********************************************/ var sNext=3D"Další",sPrev=3D"Předchozí",sEnd=3D"Kon= ec prezentace",sFont=3D"Arial",sArrow=3D"Šipka",sFreeform=3D"Voln&yacu= te; tvar",sRect=3D"Obdélník",sOval=3D"Ovál" function ShowMenu() { BuildMenu(); var doc=3DPPTSld.document.body,x=3DPPTSld.event.clientX+doc.scrollLeft,y= =3DPPTSld.event.clientY+doc.scrollTop m =3D PPTSld.document.all.item("ctxtmenu") m.style.pixelLeft=3Dx if( (x+m.scrollWidth > doc.clientWidth)&&(x-m.scrollWidth > 0) ) m.style.pixelLeft=3Dx-m.scrollWidth m.style.pixelTop=3Dy if( (y+m.scrollHeight > doc.clientHeight)&&(y-m.scrollHeight > 0) ) m.style.pixelTop=3Dy-m.scrollHeight m.style.display=3D"" } function _CM() { if( !parent.IsFullScrMode() ) return; if(!PPTSld.event.ctrlKey) { ShowMenu() return false } else HideMenu() } function BuildMenu() { if( PPTSld.document.all.item("ctxtmenu") ) return var mObj=3DCreateItem( PPTSld.document.body ) mObj.id=3D"ctxtmenu" mObj.style.visibility=3D"hidden" var s=3DmObj.style s.position=3D"absolute" s.cursor=3D"default" s.width=3D"120px" SetCMBorder(mObj,"menu","black") var iObj=3DCreateItem( mObj ) SetCMBorder( iObj, "threedhighlight","threedshadow" ) iObj.style.padding=3D2 CreateMenuItem( iObj,sNext,M_GoNextSld,M_True ) CreateMenuItem( iObj,sPrev,M_GoPrevSld,M_HasPrevSld ) =09 CreateSeparator( iObj ) CreateMenuItem( iObj,sEnd,M_End,M_True ) mObj.style.visibility=3D"visible" } function Cancel() { window.event.cancelBubble=3Dtrue; window.event.returnVa= lue=3Dfalse } function Highlight() { ChangeClr("activecaption","threedhighlight") } function Deselect() { ChangeClr("threedface","menutext") } function Perform() { e=3DPPTSld.event.srcElement if( e.type=3D=3D"menuitem" && e.IsActive() ) e.Action() else PPTSld.event.cancelBubble=3Dtrue } function ChangeClr( bg,clr ) { e=3DPPTSld.event.srcElement if( e.type=3D=3D"menuitem" && e.IsActive() ) { e.style.backgroundColor=3Dbg e.style.color=3Dclr } } function M_HasPrevSld() { return( parent.HasPrevSld() ) } function M_GoNextSld() { if( gIsEndShow ) M_End(); else GoToNextSld() } function M_GoPrevSld() { if( gIsEndShow ) { gIsEndShow=3D0; history.back();= PPTSld.event.cancelBubble=3Dtrue; } else GoToPrevSld() } function M_True() { return true } function M_End() { window.close( self ) } function CreateMenuItem( node,text,action,eval ) { var e=3DCreateItem( node ) e.type=3D"menuitem" e.Action=3Daction e.IsActive=3Deval e.innerHTML=3Dtext if( !e.IsActive() ) e.style.color=3D"threedshadow" e.onclick=3DPerform e.onmouseover=3DHighlight e.onmouseout=3DDeselect s=3De.style; s.fontFamily=3DsFont s.fontSize=3D"9pt" s.paddingLeft=3D2 } function CreateSeparator( node ) { var sObj=3DCreateItem( node ) SetCMBorder(sObj,"menu","menu") var s=3DsObj.style s.borderTopColor=3D"threedshadow" s.borderBottomColor=3D"threedhighlight" s.height=3D1 s.fontSize=3D"0px" } function CreateItem( node ) { var elem=3DPPTSld.document.createElement("DIV") node.insertBefore( elem ) return elem } function SetCMBorder( o,ltClr,rbClr ) { var s=3Do.style s.backgroundColor=3D"menu" s.borderStyle=3D"solid" s.borderWidth=3D1 s.borderColor=3DltClr+" "+rbClr+" "+rbClr+" "+ltClr } ------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/fullscreen.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" ------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/buttons.gif Content-Transfer-Encoding: base64 Content-Type: image/gif R0lGODlhWAESAPf4AAAAAIAAAACAAICAAAAAgIAAgACAgICAgAQEBISEBASEBISEhAQEhMTExAQE /KTM9Pz8/ERERPz8BAT8/KSkpGRkhMTcxCRkxAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAMDAwP8AAAD/AP//AAAA//8A/wD//////yH5BAEAAPgALAAAAABYARIA QAj/APEJHEiwoMGDCBMqXMiwocOHECNKnEixosWLGCEiQKCRo8YDIEHig2DxAD4LKD1avDDhgUuV GUOGbHBR5QGYFBG4fHAB58EKECJEwCfUYAWPFGAygLCRKQIIUKM6WAohKUGgCikcFWh1INWoYKVS 7SrQ41GbIhGYLAuVQVOoC+IyXUuUAkG1HE3KFDhAwkgJc5/qDZmxsOHDiBMrXsy4sePDGyP7lChT 5MULmDPnlDw5YmW6FTNrfgi0aNGEZPEtbfo2bNTUpYeeRph69dPWrqvCNFuBIGG1A59CYPAVQtwF cw0OxWdTIOiBCQAjaAB17fOFII8voGmRc+eOkilm/z9OvTtnjN4hYk1YoT3H2rnBOphPAB9skgq3 2lcaX/5YnJVt9BloAar12UEIRGCZdQghMABI1Tn32IQUVthYexhmqGGGMBHAgIfEhSiiiATAtOGJ GnYI4ogsEldicAYOGNJGZaml3Y0L3NTZUBz1xlB0PUoUI0jlVWRSVN89xBKSGB1YU1TMoRfVBEle hR9HQs1GEHxQ3RZZbveZthxt/LEmXHyp5XWABSCpaRJwbM13gAACPHVccgJFgF+NEhqUAEkQSCfc ddhVhh5dVTaEAEsTUNlkZUWKN9BNGDE6QU8OrSdbllzpxyVTTrU21Uj3scfhp7nNpyoDaTIEJ3P9 If8J2kbLNYegg9JRBwGhFvbq66+ZUiDssMQWK2yHxiZLrInKNotss8l+B5yBrr5p2UIJvortANoC 6+234IbLla/elRtZjeamh5CC3Sb0YLvixivvYkDFGlZqBNh7r4n6goVvv6/ZlCicN+kL71ALTnpQ dCIZp7CihkLA3UQmoWRBogyxtBPGCTnZncVR1rSTo5nuydC/Eo8kUH+lOoTyyvjoCuZu+PjYIKLD rZybtrM1d10C0QXKEVz48GrQkEeWdFJKlbb0UmEeV0SzyC6RvNB646LWIVjUNeC1zAFb+RDKXksM 9r531bwmpQW9+hQDDsx5pqwDRWBXcFES2hc+gEn/wJGdEEWdE6LoWcoxQweaTNmkhydkKaYMYY2Q p1unbLl/pPKbn3v7EZRvrKvqlja2ONvrtoIw9tn2g32/tQBlhtYkU+MNikZ7QYlPDPuMldpOmuJX nVo5VF3HjI+q89mteX5IDd/fVFClma5kiE4f2XUJhlz09gj2NbTDRifkmu7zXjR++RVJ/lPznuvr QH2iD6S+UewP9Dnon6d2NLwN8n90BB6hC68cFMCHoe+ACASP9c4DowUyEF0OPFcDI0ij/VXPaAKC UfhS95AKGoQ7IBRICI1HwhGaUIQoLGEKT6jCFrLwhSuMoQtlCMMZ2rCGOKShDm+4wxzy8Ic+DGIP B4cIRCKGMCAAOy== ------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/frame.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Hematologie a onkologie ------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/outline.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii"

Po= známky

Prezentac= e

Osnova

1

Hematologie a on= kologie

E. Pařízková

Katedra pediatrie LF

Dětská klinika FN

2

Dětsk&aacut= e; onkologie - úvod

12 běžných malignit v dětském věku

Malignita je nejčajstější příč= ;ina smrtí mezi 1. až 16. rokem

1 milion nových malignit v USA u dětí za rok=

Multidisciplinární tým, dětská onkologická centra

Rozdíl mezi malignitami u dospělých a dětí:

Dospěí – malignity solidních orgánů (plice, střevo …)

Dětí – leukemie, mozkové tumory

3

Dětsk&aacut= e; onkologie - úvod

Roční incidence: 12 : 100 000, lehká převaha hochů

Kojenci a časné dětství – leuké= mie a embryonální tumory: neuroblastom, Willmsův tumo= r, retinoblastom, hepatom

Adolescenti: Hodgkinův lymfom, gonadální malignit= y, kostní tumory

Novorozenci: neuroblastom, kongenitální leukémi= e, mezoblastový nefrom, teratom

Vlivy prostředí, genové nebo chromozomální defekty, neurokutánní nebo imunodeficitní syndromy, familiární nebo dědičné podmínky

4

Běžn&e= acute; dětské malignity

% z celkových malignit

Leukemie 34

CNS tumory 19

Lymfomy 11

Neuroblastomy 8

Sarkomy 7

Willmsův tumor 6

Kostní tumory 4

Retinoblastom 3

Ostatní tumor 8

Ostatní tumory: hepatální, ovariální, testikulární, endokrinn&iacut= e;, melanomy, teratomy

5

Leukémie u dětí

Nejčajstější tumory u dětí – (80% leukémií + lymfomů)

ALL – 75 %

AML – 15 – 20 %

ANLL – 5 – 10 %

Blok v diferenciaci buněk, neschopnost progrese k zralým formám

Etiologie nejasná (viry, chromozomální aberace, záření, chemoterapeutika)

6

Akutní lymfatická leukémie

Forma disseminovaného tumoru, který kompletně odpovídá na chemoterapii a záření
Častější u chlapců, u IDS, u chromozomálních aberací

Vrchol výskytu ve 4 letech

Zvyšující se výskyt u kojenců

Subklasifikace podle imunologických, morfologických a cytogenetických znaků na blastech a podle klinické prezentace

early pre-B lymfo 67= %

pre-B lymfo 18 %

T lymfo 14 %

B lymfo 2 %

Exprese CALLA – CD 10

Kostní dřeň → periferní krev → infiltrace jater, sleziny, uzlin

Klinické projevy:

teplota, bledost, únavnost, nechutenství,

bolesti končetin, kloubů, krvácení - petech= ie nebo ekchymózy

anémie, neutropenie, trombocytopenie

infiltrace tkání

chlorom =3D infiltrace kůže a podkoží blasty = (lehce nazenalé zbarvení)

7

Akutní lymfatická leukémie

Diagnóza:

kostní dřeň: nezralé buňky, RTG hrudníku – zvětšení thymu

lumbální punkce: blasty

KO: leukocytóza nebo leukopenie nebo normální = KO

diferenciální obraz: reaktivní eozinofilie

monoklonální protilátky: imunocytologick&eacut= e; znaky

chromozomální vyšetření: genotyp leukemických blastů – delece, translokace, přestavby, počty chromosomů

Prognóza:

příznivá u standardního rizika 80-90 % dlouhodobých remisí

vysoké riziko:

věk méně než 2 roky nebo více než= ; 10 let

leuko více než 50 tis.

výrazná hepatosplenomegalie

postižení CNS při diagnóze

zvětšení thymu

počet destiček méně než 100 tis.

vysoké LDH

lymfoblasty L2 a L3

snížení glukokortikoidních receptorů= ;

B typ, T typ

chlapci horší než dívky

8

Akutní lymfatická leukémie

Průběh:

Remise (v kostní dření nejsou blasty) do 4-6 týdnů

Relaps (KD, CNS, testes, nebo jiné místo)

Terapie:

trvá 2 roky

8 měsíční itenzívní léčba: 1+2

Indukce remise (4 týdny):

Vincristine i.v. á/týden, Cerubidin i.v., Prednison = p.o. denně, L-Asparagináza

+ konsolidace

CNS profylaxe:

intrathekálně metotrexát (MTX)nebo intrathekálně MTX a Ara–C nebo MTX, Ara–C + ozáření kraniální u vysoké= ho rizika – prevence leukemické infiltrace mozku

Udržovací léčba: 2 – 3 roky nebo „udržovací remise“

6–Merkaptoputin, MTX každý týden případně intenzifikace: Vincristine po 8 týdnech, Prednison 28 dní každých 16 týdnů   event. Adriamycin

9

Akutní lymfatická leukémie

Léčba relapsů: (u 20% dětí)

transplantace kostní dřeně

reindukce intenzívní chemoterapií

Při indukci zajistit hydrataci, léčit hyperurikémií, prevence renálních komplikací užïtím Allopurinolu (Milurit)

Riziko

neutropenie → infekce, katetrové sepse, tyflitidy

trombocytopenie → krvácení

Léčba dle protokolů BFM – 1995

Dlouhodobě prevetivně Biseptol, při infekcích širokospektré AB, transfuze ery masy, trombocytární koncentráty

Očkování za 6 měsíců po skončení léčby

10

Akutní myeloidní leukémie

Častěji ve stáří méně ne= 82; 3 roky, více než 10 let a v dospělosti

Léčba dle protokolu BFM – 93

Častěji indikace k transplantaci kostní dřeně

Chemoterapie intenzivnější

Relapsy u 50 % dětí

Prognóza: 30 – 40 % pacientů se daří vyléčit, Glivec (imanitib mesylát) ?

11

ANLL - neurčená

Příznaky krátce, méně než 6 týdnů u 50 % dětí

Únavnost a rekurentní infekce

Bledost, zvracení, krvácení, bolesti v kos= tech

GIT obtíže

Hepatosplenomegalie u 60 %

Lymfadenopatie u 20 %

Bolesti v kloubech

Leuko – variabilní

Chromozomální abnormality

Přežití –&nb= sp; 30 – 40 %

12

Chronická myeloidní leukémie

Myeloproliferativní onemocnění u dětí starších 10 let

U 90% případů – Philadephia chromosome (translokace 9/22)

Klinický průběh:

fáze chronická (splenomegalie, únava, subfebri= lie, cca 3 roky)

fáze akcelerace (leukocytóza 250 x 10⁹/l)<= /li>

myeloidní buňky

blastický zvrat, myelocyty, anémie

Terapie:

hydroxyurea a interferon alfa

allogenní transplantace kostní dřeně

imanitib mesylát – Glivec

zatím se vyléčí 50% dětí, výsledky s Glivecem slibné

13

Myelodysplastic= ký syndrom

Neefektivní hematopoéza

Periferní pancytopenie

Hypocelulární kostní dřeň s přechodem do AML

Monozomie 7 chromozomu

Nejčastější typ: myelomonocytová leukémie do 4 let věku

Současně anémie a trombocytopenie

Prognóza nepříznivá

Chemoterapie neúčinná

14

Non-hodgkinsk&y= acute; lymfom

Lymfómy

1/3 tumorů u dětí

Hodgkinův lymfom (HL)

Non-Hodgkinský lymfom (NHL)

NHL

Heterogenní skupina solidních tumorů lymfatických uzlin

3x častější u chlapců než u děvčat

Vrchol výskytu mezi 7 – 11 lety

Liší se od HL u dospělých:

difúzní, vysoce maligní, velmi agresivní= ;, vykazující malou diferenciaci, tendenci k extranodální infiltraci, infiltraci mening. kostní dřeně → leukemický zvrat

polovina případů NHL jsou T-lymfocytárního původu ve srovnání s 5 % u dospělých

často ve spojení s kongenitálními ne= bo získanými IDS, s chronickou imunní stimulací, s autoimunními onemocnění= mi, s EBV indukovaným lymfoproliferativním syndromem= (s B lymfotypem)

AIDS asociovaný s B lymfocytárními NHL

15

Klasifikace NHL= – podle histopatologického typu

Lymfoblastický T lymfo 30-50 %

Histiocytární B lymfo 14-20 %

(velké buňky) nebo non B non T

Nediferencovaný B lymfo 12-20 %

(malé buňky)

Burkitt

Pleomorfní B lymfo 15-20 %

16

Non-hodgkinsk&y= acute; lymfom

Klinická manifestace

nitrobřišní uzliny: intersinální obstrukce, intususcepce, zvracení, ileus, ascites

mediastinální uzliny: obstrukce dýchací= ch cest, syndrom horní duté žíly, kašel, dysfagie, pleurální efuse

nebolestivá krční lymfadenopatie, supraklavikulárně, v axile

postižení CNS: meningreální syndrom, IK hypertenze

celkové příznaky: teploty, hubnutí, noční poty, nechutenství, únava, bolesti v kostech, svalech

17

Non-hodgkinsk&y= acute; lymfom

Stádia:

lokalizovaná forma na jedné straně s výtečnou prognózou

disseminovaná forma s horší prognózo= u

tendence k disseminaci do CNS, KD

Vyšetření:

KO, KD, RTG hrudníku, lumbální punkce, izotop. kostn&iacut= e; scan, vyhodnocení renálních a hepatálních funkcí, CT, UZ

Léčba:

systémové onemocnění u 80 % dět&iacu= te; s NHL

indukční terapie vede k remisi u 90 % dětí,

chemoterapie 6 cyklů – 6 měsíců + ozáření

CNS profylaxe je nutná

18

Hodgkinova chor= oba

Podobná jako u dospělých

Incidence ve věku 15 – 30 let a nad 50 let

Zřídka pod 10 let, 3x častější u chlapců

Velmi dobrá prognóza

Etiologie neznámá ( vztah k zoonózá= m, rodinný výskyt)

Klinická manifestace:

nebolestivé zvětšení lymfatických uz= lin, často 2 oblastí, obvykle supraklavikulární= ; a cervikální, zvětšení medistinálních uzlin, teploty, noční poty, svědění, leukocytóza s eosinofili&iacu= te;, FW, Cu v séru zvýšené, splenomegalie, hepatomegalie, únava, váhový úbytek

19

Hodgkinova chor= oba

Vyloučení infekce: toxoplasma, cryptococus, VZV

Histopatologické subtypy: Reedové–Sternbe= rgovy buňky (RS buňky)

1. predominance lymfocytů 10 – 20 %

nejpříznivější

2. nodulární skleróza 40 – 60 %

3. smíšená buněčnatost 20 – 40 %=

nejčastější

4. s deplecí lymfocytů 1 – 10 %

nejnepříznivější

20

Hodgkinova chor= oba

Stádia HL

I.   postižení uzlin jednoho regionu nebo jednoho extralymfatického orgánu

II. postižen&iacu= te; dvou nebo více regionu uzlin na téže straně bránice

III. postižení lymfatických uzlin na obou stranách bránice

IV. disseminovaná nebo difuzní forma

A – bez teploty

B – s teplotou + ztráty na váze

Vyšetření:

KO, FW, sérové Cu, testy jatern a renální funkce, lymfoanglografie, CT, KD, extirpace uzliny, galiový s= can

21

Hodgkinova chor= oba

Diferenciální diagnóza:

infekční mononukleóza, TBC, AIDS, toxoplasmóza, atypická mykobakteria

Léčba:

s adekvátní léčbou přežívá 80 – 90 % pacientů více než 5 let

2 cykly ozáření + 6 cyklů cytostatick&eacut= e; léčby: střídá se

COPP/ABVD/ozáření/COPP, ABVD/ozáření/COPP,ABV

COPP(cyklofosfamid, vinkristin, procarbazin, prednison)

MOPP (vincristine, prednison, prokarbasin, nitrogen mustard)

ozáření – vždy na oblast uzlin

ABVD (andriamycin, bleomycin, vinblastine, dacarbasine)

Komplikace:

pneumokokové a hemofilové sepse z chronick&eacut= e; IDS

růstová retardace, restriktivní plicní onemocnění po ozáření, dysfunkce štítné žlázy, ovárií, testes

Prognóza pro 3. stádium–75% přežívá,&nb= sp; pro 4. stádium–50%

22

Anémie u dětí

Prohormon Erytropoetinu – v epiteliálních buňkách glomerulů → aktivace sérovým faktorem → erytropoetin → indukce diferenciace kmenových buněk v erytrocytárn&iacut= e; řadu

K syntéze erytrocytů nutné aminokyseliny, stopové prvky (Fe), určité vitamíny (B12, B6, kyselina folov&aac= ute;)

Hb – vazba a uvolnění kyslíku

HbA – adultního typu (alfa + beta řetězce) – při narození 30 %

HbE – embryonálního typu

HbF – fetální hemoglobin (alfa + gama řetězce) v 6 měsících gravidity –= 90 %, po narození syntéza klesá, po 3 měsících 15 %, po 1 roce méně než= ; 5 % z celkového hemoglobinu, zvýšení HbF u b= eta thalassemie, hemolytické nebo aplastické anémie= , u některých leukémií

23

Anémie

Redukce objemu erytrocytů, snížení koncentra= ce hemoglobinu, snížení počtu erytrocytů

Hb méně než 70 – 80 g/l: bledost sliznic a kůže, tachykardie, zvýšený srdeční výdej, únavnost

Indikace k transfuzi krve:

Hb méně než 70 g/l, hematokrit méně než 20

Množství cirkulující krve:

Novorozenci – 12 % hmotnosti

Kojenec a starší dítě – 10 % hmotnos= ti

24

Anémie

Aktivní hemopoetická tkáň – červená kostní dřeň

během dětství náhrada tukovou tkání v dlouhých kostech

aktivní krvetvorba u starších dětí a dospělých:

žebra, sternum, obratle, pánevni kosti, lopatky, klavik= ula,

lebeční kosti

Těžký hematologický stress vede k aktivaci žluté kostní dřeně

Klasifikace anémií:

Primárně nedostatečná produkce erytrocyt$= 7; nebo hemoglobinu

snížení počtu prekursorů v kostn&iacut= e; dřeni kongenitální

nebo získaná

snížení produkce erytrocytů vzdor normálním prekurzorům

infekce, zánět, malignita, chronické renální onemocnění,

kongenitální dyserytropoetická anémie

deficit specifických faktorů

megaloblastická – deficit kyseliny folové, B 12=

mikrocytární anémie – deficit želez= a, B 6, Cu

otravy olovem, thalassemie

25

Anémie

Hemolytické anémie

Retikulocyty 50 – 100 %

Vnitřní abnormality erytrocytů

strukturální defekty – sférocytoza, eliptocytoza, paroxysmální noční hemoglob= inurie

enzymatické defekty – např. deficience glukozo-6-= fosfát dehydrogenázy

defekty v syntéze hemoglobinů – hemoglobinopatie = (Hb – S, C, D, E)

Extracelulární abnormality

imunologické poruchy

pasivně přenesené protilátky (Rh, ABO izoi= munizace)

aktivní tvorba protilátek

autoimunní hemolytická anémie SLE, lymfom

neimunologické poruchy

léky, chemikálie – toxicita

infekce – malárie, klostridie

Posthemorrhagické anémie

Retikulocyty 30 – 50 %

26

Jiná kla= sifikace anémií

Mikrocytární anémie

defektní syntéza hemu:

deficit Fe, nutrice, chron. krevní ztráty, chron. zánět

sideroblastická anémie – otrava Pb, deficit B = 6

defektní systéza globinu:

klasifická thalassemie

hemoglobinopatie thalassemické (E, lepore, Const. Spring)

Makrocytární anémie

s megaloblastickou kostní dření:

deficit B 12, kys. folové, dědičná orotická acidurie

bez megaloblastické kostní dřeně:

jaterní onemocnění, hypothyreoza,

nedostatečnost kostní dřeně – aplast. anémie, myelodysplasie, Fanconiho anémie, Diamond – Blackfanova anémie

27

Jiná kla= sifikace anémií

Normocytární anémie

hemolytické stavy

(protilátkami zprostředkované, mikroangiopatické, způsobené toxiny, infekčním agents, hypersplenismus)

hereditární sférocytóza, eliptocyt&oac= ute;za, paroxyzmální noční hemoglobinurie, hemoglobiopatie, enzymopatie

krvácivé stavy (akutní nebo subakutní)<= /li>
hypoprodukční poruchy

čistá aplázie erytrocytárních krevních buněk (léky indukovaná, chronic= ké renální onemocnění)

pancytopenie

28

Kongenitá= ;lní hypoplastická anémie

Diamond – Blackfanův syndrom – vzácně

chybí prekursoty erytrocytů, erytropoetin v séru zvýšen, v moči zvýšen, snížení ADA

poměr dívky, chlapci 1:1

Příznaky:

1. dny po narození – bledost

2.– 6. měsíc   - prohlubující se anémie, kardiální dekompenzace, někdy další anomálie, zvýšení HbF, snížení retikulocytů, kostní dřen – snížení prekurzorů

splenomegalie – hypersplenismus – útlum kostní dřeně - opoždění v rů= stu, později diabetes mellitus

Prognóza: vážná – úmrtí= ; ve 2. dekádě (chronická kardiální dekompenzace)

Terapie: kortikoidy, transfúze krve (100 i více) ̵= 1; hemosideróza, cyklosporin

Získaná aplastická anémie

chroramfenikol nebo viry – inhibice erytropoézy

podobně thymomy, imunosupresiva

29

Fanconiho syndr= om

Aplastická pancytopenie – AR dědičnost

Kongenitální anomálie: mikrocefalie, mikrophathalmie, absence rádií, absence palců, ma= lý vzrůst, hyperpigmentace kůže, anomálie srdce, ledvin

Aplázie kostní dřeně – výskyt ve stáří 1 1/2 roku – 22 let

Terapie: testosteron, syntetické androgeny, transplantace kostní dřeně

30

Hemolytick&eacu= te; anémie

Zkrácení života erytrocytů ze 120 na 60 dní

Rozlišení z přežívání erytrocytů značených Cr 51

Snížená rezistence vůči hypotonick&yacu= te;m roztokům NaCl

Hemolýza začíná už při 0,52 % N= aCl a je úplná při 0,38 %

Dědičnost

Klinické příznaky:

icterus, splenomegalie

hemolytické krize: teploty, bolesti břicha, zvracen&iac= ute;, narůstající žloutenka, snížen&y= acute; počet erytrocytů, zpomalení růstu

Terapie:

krevní transfuse, event. splenektomie

31

Hemolytick&eacu= te; anémie

Autoimunní získané hemolytické ané= ;mie

Většina idiopatická

Zkrácené přežívání erytrocytů způsobeno protilátkami

Zaměřenými proti vlastním erytrocytům:<= /li>

tepelné, chladové (15 C, 37 C)

inkompletní, kompletní

aglutininy nebo hemolyziny

autoprotilátky v IgG a IgM

většina idiopatických AHA, měnší část navazuje na infekce, leukemie, tumory, kolagenozy<= /li>

Terapie:

Prednison 2 mg/kg/den

nereaguje-li pak Immuran – Azathioprin – 1-2 mg/kg/den<= /li>
splenektomie

Příznaky:

únavnost, spavost, nechutenství, zvracení, bol= esti hlavy, bolesti břicha, zvětšení jater, slezin= y, ikterus

32

Hypochromn&iacu= te; anémie

Nejčastější typ anémie

Potřeba Fe u dětí:

1. rok - 1 mg/kg

2.–3. rok - 0,5 mg/kg

6.–15. rok - 0,25 mg/kg

v pubertě - 2 mg/kg

Obsah železa: 1 žloutek – 1 mg

1 l kravského mléka – 0,5 mg

1 l ženského mléka – 1 mg

V lidském těle:

65% veškerého Fe v hemoglobinu, 3% v myoglobi= nu, malá část v enzymech

30% Fe trasportní, skladové, nefukční

nosičem je glykoprotein, betaglobulin, transferin

z místa vstřebání do kostní dřeně, kde je skladováno

33

Hypochromn&iacu= te; anémie

Normální hladiny sérového Fe u dospělých je 12 – 27 m<= font face=3DVerdana>mol/l

Celková vazebná kapacita Fe je 45 – 72 mmol/l

U novorozence hodnota sérového Fe vyšš&iacut= e;, později klesá

Hladina plazmatického Fe je snížena:

nedostatečný přívod a vstřebávání Fe/nedostatek HCl v žaludku, zánětlivá onemocnění GITu

při zvýšené spotřebě Fe (těhotenství, dospívání)

při zvýšené erytropoéze (po ztrátách krve, akutních nebo chronických infekcích, urychlení růstu)

při léčbě perniciozní anémie

34

Hypochromn&iacu= te; anémie

Hladina plazmatického Fe je zvýšena:

primární hemosideróza (nadměrné zásoby Fe)

sekundární hemosideróza (po mnohočetných TK)

při snížené erytropoéze (u hypo- a aplastických anémií)

při poškození jaterního parenchymu (akutní hepatitida)

Potřeba Fe v prvních 4 – 6 měsících je kryta ze zásob, dále kr= yta potravou

Vstřebává se pouze 7 – 8% Fe obsaženého v potravě

Vstřebávání podporuje C vit., bílkoviny, cukry

Vstřebávání snižují fosfáty, oxaláty, fytáty, karbonáty

35

Hypochromn&iacu= te; anémie

Zdroj Fe:

maso, vnitřnosti, ryby (současně vysoký obsah bílkovin)

mléko a sýry nejsou vhodným zdrojem Fe

z mateřského mléka se vstřebává 50%, z kravského mlé= ;ka 10%

Mechanizmy vedoucí k nedostatku Fe:

nedostatečné zásoby v těle (nedonošenost, dvojčata, po perinatálních ztrátách krve)

nedostatek Fe v potravě (u kojenců)

poruchy v resorpci Fe (nedostatek HCl v žaludku, zánětlivá onemocnění GITu, MS)

zvýšené nároky na Fe (rychlý růst, infekce)

poruchy přenosu Fe (hypotransferinemie)

úbytek zásob Fe → úbytek funkčního Fe → vázne syntéza hemu v ery → hypochromní mikrocytární anémie → retikulocytóza, hladina plazmatick&eac= ute;ho Fe nízká, vzrůstá vnímavost k infekcím v důsledku snížen&iacu= te; enzymů obsahujících Fe, které se podílejí na buněčné imunitě (laktoferin…)

36

Hypochromn&iacu= te; anémie

Terapie nedostatku Fe:

perorální forma (Ferronat tbl., Actiferin gtt., Tardyferon)

u kojenců a malých dětí 5 mg Fe =3D 15mg Fe soli/kg/den

obvyklá terapeutická dávka 3-6 mg/den, po jídle, v ovocné šťávě

léčba dlouhodobá 6 týdnů – 3 měsíce

vysazení až měsíc po normalizaci KO

parenteriální podávání Fe

jen při nesnášenlivosti Fe p.o. při onemocnění GITu

transfúze ery masy

hrozí-li kardiopulmonální insuficience

37

Hypochromn&iacu= te; anémie

Intoxikace Fe

Příznaky:

zvracení, průjem, dehydratace, šok, koma

výplach žaludku a Desferal 5-12 g rozpuštěného v destilované vodě

38

Makrocytá= ;rní anémie

Deficit kyseliny folové:

těžká anorexie

snížená absorpce u malabsorpčního syndromu (Crohnova choroba), snížení hmotnosti, dráždivost

zvýšená potřeba v těhotenstv&iacut= e; a při maligním onemocnění

abnormální metabolismus kyseliny folové

po antikonvulzívech: fenytoin, fenobarbital

Laboratorní známky: snížení kyseliny folové v séru

Terapie: 5 – 10 mg kyseliny folové p.o.

39

Makrocytá= ;rní anémie

Deficit B 12

u dětí kojených – matek vegetariánek=

selektivní nebo generalizovaný absorpční problém (B 12 – v terminálním ileu)<= /li>
snížení produkce Intrinsic factoru

snížení transkobalaminu 2 – specifick&yacut= e; transportní protein

Klinické příznaky:

Průjmy, ztráty na váze, subakutní degener= ace míchy

Diagnóza:

Schillingův test – snížení B 12 v séru

Terapie:

B12 – 1000 gama i.m. úvodní dávka, pak 1= 00 gama/měsíc udržovací dávka

40

Thalassemie=

Hereditární hemolytická anémie

Charakterizovaná sníženou nebo nepřítomnou syntézou jednoho nebo více globinových podjednotek v hemoglobinované molekul= e

Alfa thalassemie – redukce syntézy alfa řetězců – genové delece

Beta thalassemie – redukce syntézy beta řetězců – defektní transkripce RNA kolem Středozemního moře

Klinika:

Těžká hemolytická anémie se zřetelnou hepatosplenomegalií, hyperplázie kostní dřeně, snížení retikulocytů

Terapie:

Transfúze ery masy, splenektomie

------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0 Content-Location: file:///C:/98816902/hematoonkologie_web_soubory/filelist.xml Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/xml; charset="utf-8" ------=_NextPart_01C4EEC4.41317EE0--